植物抗病體質(zhì)的不斷發(fā)展
植物在其生長發(fā)育過程中常受到一些病原微生物的侵襲, 因此, 它們在自然生態(tài)系統(tǒng)中長期并存, 相互適應, 相互選擇乃至協(xié)同進化, 使得植物的抗病性與病原物的致病性之間形成一種動態(tài)平衡。但是自從人類開展農(nóng)業(yè)活動之后, 經(jīng)常發(fā)生植物病害的大流行。農(nóng)業(yè)上成片種植單一作物, 直接降低了遺傳上的多樣性, 增加了植物在時空上的連續(xù)性, 為病原物的發(fā)展和連年積累提供了方便。此外, 精耕細作下的農(nóng)田小環(huán)境也更加有利于病原物的傳播和侵染。目前, 病害造成的損失使農(nóng)作物產(chǎn)量和品質(zhì)均下降。因此, 病害已成為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)上不可忽視的重要問題。
接收病原物信號, 啟動植物抗病反應信號傳導的是植物抗病基因的編碼產(chǎn)物, 這是分子植物病理學研究寄主植物的重點和難點。自 1992 年應用轉(zhuǎn)座子標簽法分離出第一個抗病基因Hm1, 1993 年應用圖位克隆法分離出第二個抗病基因 Pto后, 現(xiàn)已至少分離出 40 多個抗病基因(R 基因)。這些基因的克隆為人們從分子水平上揭示植物抗病的內(nèi)在機理以及植物的信號傳遞機制, 并通過基因工程利用 R 基因快速培育新的抗病作物品種奠定了基礎。盡管 R 基因之間的序列同源性很低, 但是這些 R 基因編碼的蛋白也具有一些相似的結(jié)構(gòu)特征。
該模式是 Scheffer 等首先提出的, 它與上述模式的不同在于: 病原物與互作有關的基因的作用是導致病原物與其寄主僅發(fā)生親和性互作。親和性因子通過改變寄主的生理特性而使其易受病原物侵染, 而抗病寄主植物含有相應的抗病基因, 其產(chǎn)物能使親和性因子失活而不起作用。玉米葉斑和穗霉病抗病基因 Hm1 和大麥白粉病抗病基因 mlo 的抗性機制與病原物的親和因子有關, R 基因可使親和因子失活, 從而表現(xiàn)抗病。植物的抗病基因, 指基因?qū)蚣僬f中的寄主植物中與病原物無毒基因表現(xiàn)非親和性互作的基因, 除此之外, 使植物表現(xiàn)抗病性的基因叫防衛(wèi)基因。
需要指出, 防衛(wèi)基因及其表達并不像抗病基因那樣僅抗病植株所特有, 而是感病植株也存在, 只是感病植株中的防衛(wèi)基因相對抗病植株被激活得慢和表達微弱而已。與抗病基因相對的是感病基因。事實上, 抗、感病基因在原生功能上都一樣地是植物正常代謝所必需的基因, 只是在病原物侵染植物后它們才表現(xiàn)了這種截然對立的次生功能, 由于前者不易被認識, 而后者卻引人注意, 致使它們分別被冠之以抗病基因和感病基因的名稱。中國糧油儀器網(wǎng) http://m.feta-virtual.com/
